儿童鼾症——儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，是儿童的常见疾病之一，可引起一系列不良后果，近年来日益受到社会的重视。儿童OSAS是指儿童睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。文献报道，OSAS在儿童中发病率约为1%～3%，好发年龄为2～8岁，男性多于女性。
病因
引起儿童OSAS的常见原因包括上气道阻力增加引起顺应性改变以及影响神经调控等因素，而腺样体肥大和（或）扁桃体肥大则是其最常见的病因。国内的研究发现，引起儿童打鼾和睡眠呼吸暂停的阻塞性原因中：
1.腺样体肥大与OSAS之间有相关性，OSAS儿童的鼻咽侧位片腺样体A/N比值与血氧饱和度呈负相关，表明腺样体肥大阻塞鼻咽腔引起上气道阻塞，进一步导致血氧饱和度下降，其严重程度与腺样体肥大程度相关。内镜检查也发现儿童患者的上呼吸道阻塞部位常在腺样体水平。
2.扁桃体与咽腔比值（tonsillarpharyngealratio）与睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex,AHI）也相关联。
3.肥胖和超重则是儿童OSAS的危险因素。
4.此外，任何能引起上气道阻力增加的因素，如严重的过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎、颅面畸形和神经肌肉疾病等也可导致儿童OSAS[1]。
临床表现
儿童OSAS的临床表现多种多样，主要为睡眠打鼾、呼吸暂停、张口呼吸，同时伴有睡眠不安、夜尿、夜惊、晨起头痛、口干，以及性格行为异常、学习成绩下降、注意力下降等。有些儿童可出现腺样体面容、颌面畸形等。另外，儿童OSAS能对全身多个系统产生负面影响并引起相关的疾病，主要包括以下几方面：
1、对生长发育的影响由于OSAS患儿在睡眠中憋气、睡眠中断，导致Ⅲ、Ⅳ期的睡眠状态减少，导致生长激素分泌难以达到正常水平而影响患儿的生长发育[2,3]。通过对OSAS患儿体格发育方面的检查，发现中重度组的体重、身高、坐高和头围等指标较正常儿童低，并与OSAS严重程度相关。OSAS患儿由于长期慢性缺氧影响中枢神经系统发育，可引起智力低下和记忆力减退。但对于儿童生长发育的远期影响仍有待深入研究。
2、对听觉系统的影响在睡眠呼吸暂停时，大脑中动脉血流速度明显减慢，血液流变学改变，全血比黏度增加，血氧饱和度下降，该过程的反复发生可影响高代谢的耳蜗外毛细胞的供血供氧，引起内耳功能下降及听觉系统兴奋传递延迟，导致感音神经性听力减退。对重度OSAS患儿进行ABR测试，发现Ⅰ波潜伏期延长，Ⅰ～Ⅲ波间期缩短，Ⅲ～Ⅴ波间期延长，Ⅴ波阈值提高，反映耳蜗功能受损[4]。对OSAS患儿以11.1Hz和33.1Hz的不同声刺激重复率进行BAEP测试，发现低频短声刺激能较早反映OSAS患儿脑干功能的改变，重度OSAS患儿的BAEP测试结果异常，提示OSAS对听阈及听觉脑干传导功能都存在影响。另有报道，OSAS术后畸变产物耳声发射波形幅值和检出率增加，提示长期的OSAS能够影响耳蜗功能。因此，对于重度OSAS患儿应早期干预，以避免听功能的损害。
3、对心血管系统的影响OSAS患者的迷走神经和交感神经功能失平衡，白天和夜间的交感活性均增高，自主神经功能紊乱，心率变异性增加。OSAS患儿与对照组相比，在睡眠状态下最快心率更快，最慢心率更慢，并且快速性心率失常的发生率更高。然而，OSAS患儿心率和心律方面的异常变化与成人患者有着某些区别，如缓慢性心律失常的发生率与对照组相比无明显差异，而成人患者则明显高于对照组，提示儿童与成人OSAS之间在病理生理等方面可能存在着不同的机制。但是目前关于这方面的研究较少，有待更深入的探讨。
诊断
对儿童OSAS应在详细的采集病史、认真的体格检查、准确的影像学和实验室检查的基础上，对结果进行全面综合分析后方能做出正确诊断。
1、病史采集夜间睡眠打鼾往往是家长带患儿就诊的重要主诉，但仅凭病史不足以鉴别打鼾属于生理性还是病理性，不能正确评价OSAS。若打鼾、睡眠不良伴有生长发育迟缓、白天过度嗜睡或表现为烦躁、易激惹、注意力不集中和记忆力差，则高度怀疑OSAS。
2、体格检查仔细的查体是诊断儿童OSAS的重要环节，包括连续各个部位的综合检查，如鼻孔有无不对称、鼻中隔有无偏曲、下鼻甲有无肥大、呼吸时有无鼻翼塌陷、有无扁桃体肥大、有无颅面部发育异常、有无肥胖等。多个部位的解剖狭窄有累积效应，最主要的危险因素是扁桃体和腺样体肥大，但存在于上呼吸道的所有狭窄都是应考虑的因素，必须进行综合判断。
3、影像学和实验室检查鼻咽侧位平片A/N比率测定提供了一种简单、方便、经济而实用的X线测量儿童腺样体大小和形态的方法。以腺样体最突出点至颅底骨面的垂直距离为腺样体的厚度（A），硬腭后端至翼板与颅底交点间的距离为鼻咽部的宽度（N），若A/N比值≥0.71即为病理性肥大。而纤维鼻咽镜检查可以观察腺样体堵塞后鼻孔的程度：堵塞25%为1+，26%～50%为2+，51%～75%为3+，＞75%为4+。通常而言，3+伴有临床症状即可诊断为腺样体肥大。多导睡眠监测（polysomnography,PSG）则是目前被认为睡眠呼吸障碍性疾病诊断的“金标准”，任何年龄的患儿均可实施。根据国内最新制定的儿童OSAS诊断标准（草案），整夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数（obstructiveapneaindex，OAI）大于1次/h或AHI大于5次/h为异常，最低动脉血氧饱和度低于92%则定义为低氧血症，满足以上两条可以诊断OSAS，AHI5～10为轻度，10～20为中度，＞20为重度。脉搏传导时间（pulsetransittime,PTT）监测是一种新型的非侵袭性检测呼吸努力的方法，是指脉搏压力从主动脉瓣传导到周围的时间间隔，与血压呈负相关。儿童PTT监测呼吸有一定的优势，有助于判断呼吸事件的类型，推测呼吸努力的大小。最近的研究显示，可以通过该检测来推测患儿胸腔负压的波动，判断吸气努力的变化。
治疗
儿童OSAS的临床处理原则为早期诊断、早期治疗，解除上气道阻塞，预防和治疗并发症。
1、手术治疗由于引起儿童OSAS最主要的原因是腺样体肥大和（或）扁桃体肥大，所以手术切除腺样体和扁桃体是外科治疗的主要方法。术后大多数患儿可获得满意疗效，而不必拘泥于年龄限制，从而可减少继发症状的出现[5,6]。其他外科治疗包括颅面正颌手术（适用于部分颅面发育畸形的患儿）、悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及下鼻甲减容术等，但可能会影响儿童的生长发育及生活质量，故应非常慎重。如同时伴有变应性鼻炎、慢性鼻窦炎等疾病，术后应继续进行系统、规范化的药物治疗。
2、非手术治疗包括持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和口腔矫治器等方法。
（1）对于有外科手术禁忌证、腺样体扁桃体切除术后仍然存在睡眠呼吸暂停、以及选择非手术治疗的儿童OSAS，可考虑进行CPAP治疗。对重度OSAS患儿术前应用CPAP可以使其安全渡过围手术期。值得强调的是，合适的CPAP压力是保证治疗成功的关键，必须在PSG指导下完成压力滴定，并且需要定期随访和调整。由于年幼儿童的颅面部快速生长，尤其应作定期评价，每年都要经颅面部专科医师检查，确认CPAP面罩没有引起上颌骨发育异常。
（2）口腔矫治器一般适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗的轻、中度OSAS患儿。
（3）鼻内糖皮质激素开始用于轻、中度OSAS患儿以及腺样体扁桃体切除术后仍然存在睡眠呼吸暂停患儿的治疗，短期大部分病人有疗效，但其远期疗效还有待进一步观察。同时对于重度OSAS患儿不应依赖激素治疗，仍以手术为主，糖皮质激素在儿童OSAS治疗中的过度使用仍会影响到儿童的生长发育，滥用或不规范的使用激素是目前非专业治疗的常见现象。
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