世界睡眠日警惕夜间打呼噜,肺癌细胞


今年3.21世界睡眠日中国主题“良好免疫源于优质睡眠”。俗语道“一日不睡,十日不醒”。长期睡眠不足导致免疫力低易诱发其他疾病,危害身体。研究表明,中年人每晚睡眠少于7小时,早亡危险增加26%,但超过8小时,也会使早亡危险增加24%。睡眠除了可以消除疲劳,使人产生新的活力外,还与提高免疫力、抵抗疾病的能力有密切关系。睡眠充足的人,其血液中的T淋巴细胞和B淋巴细胞均有明显上升。淋巴细胞正是人体免疫力的主力军,意味着机体抵抗疾病侵袭的能力加强。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)即通常所说的“打呼噜”、“打鼾”,是指在睡眠过程中当呼吸道气流受到限制,气流高速通过上呼吸道的狭窄部位时产生涡流,在口腔或咽喉软组织附近发生振动时,引起粗重响亮的鼾声;而当呼吸道中的气流被压迫到一定程度时,会出现明显的呼吸中断,出现呼吸暂停。这种疾病在成人及儿童中都非常常见,影响全球约10%的成年人。据统计,中国有约1.5亿人在睡觉时打呼噜。随着年龄增长,越来越多的人会加入呼噜大军,到65岁之后,将近一半的人都会“无鼾不眠”。

OSA患者的癌症发病率、肿瘤侵袭性和癌症死亡率都高于正常人群,其中肺癌的病死率最高。在美国威斯康辛社区对名受试者进行了长达22年的跟踪随访,结果发现中度OSA患者的癌症病死率是正常人群的2倍,而重度OSA患者的癌症病死率达到7.27%,是正常人群的4.8倍。同时,研究发现OSA更有利于促进年轻人肺癌细胞的生长。因此,早在年,国际睡眠医学年报将OSA与恶性肿瘤的关系,称为睡眠呼吸研究领域的重大发现。

OSA导致癌症的原因

氧化应激

OSA患者呼吸暂停,引起夜间间歇低氧,而间歇低氧所产生的“低氧/再氧合”过程,使氧自由基生成增多,激活氧化应激反应,导致正常组织细胞的DNA受损,从而促进细胞增殖加强和恶变转化。

睡眠结构紊乱

OSA患者出现睡眠片段化,使人体“生物钟”紊乱,并促使巨噬细胞向动脉迁移并发生代谢改变,成为促进癌细胞发生和生长的原因。

免疫功能改变

免疫反应是一种复杂的现象,其基础是调节T细胞活动的激活剂和抑制剂途径之间的关键平衡。其中一个关键的抑制途径是程序性细胞死亡-1(PD-1)受体及其配体PD-L1,它们在保持自身反应性T细胞的静止中起着决定性作用。在OSA患者中,PD-L1/PD-1通路上调,导致T细胞增殖能力和细胞毒性降低,促进肿瘤产生免疫逃逸,降低机体抗肿瘤的组织免疫力。此外,间歇低氧促进体内肿瘤相关巨噬细胞(TAM)增多,增加肺上皮肿瘤细胞的增殖和侵袭性,从而促进肿瘤组织的生长。

OSA是肺癌发生发展中可能的危险因素,新诊断肺癌患者中合并OSA者高达49%,治疗OSA则可减少癌症危险性并提高肺癌的治疗效果。研究发现,使用持续气道正压通气(CPAP)治疗后,患者体内多种肿瘤相关基因的表达均出现了普遍下降,同时患者的抑制性非杀伤T细胞表达频度增高,这些结果均提示对OSA患者进行有效治疗可有助于防治癌症。

尽管如此,绝大多数患者往往在诊断肺癌之时,才发现自己同时罹患OSA!因此,广大医护人员在重视肺癌患者的睡眠呼吸问题同时,亦需同时重视OSA的疾病筛查;而广大鼾友们,千万不要错误认为“夜间打鼾就是睡得香”,医院就诊,做到疾病的早发现,早诊断和早治疗。

特需呼吸内科专家

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    今年3.21世界睡眠日中国主题“良好免疫源于优质睡眠”。俗语道“一日不睡,十日不醒”。长期睡眠不足导致免疫力低易诱发其他疾病,危害身体。研究表明,中年人每晚睡眠少于7小时,早亡危险增加26%,但超过8小时,也会使早亡危险增加24%。睡眠除了可以消除疲劳,使人产生新的活力外,还与提高免疫力、抵抗疾病的能力有密切关系。睡眠充足的人,其血液中的T淋巴细胞和B淋巴细胞均有明显上升。淋巴细胞正是人体免疫力的主力军,意味着机体抵抗疾病侵袭的能力加强。

    阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)即通常所说的“打呼噜”、“打鼾”,是指在睡眠过程中当呼吸道气流受到限制,气流高速通过上呼吸道的狭窄部位时产生涡流,在口腔或咽喉软组织附近发生振动时,引起粗重响亮的鼾声;而当呼吸道中的气流被压迫到一定程度时,会出现明显的呼吸中断,出现呼吸暂停。这种疾病在成人及儿童中都非常常见,影响全球约10%的成年人。据统计,中国有约1.5亿人在睡觉时打呼噜。随着年龄增长,越来越多的人会加入呼噜大军,到65岁之后,将近一半的人都会“无鼾不眠”。

    OSA患者的癌症发病率、肿瘤侵袭性和癌症死亡率都高于正常人群,其中肺癌的病死率最高。在美国威斯康辛社区对名受试者进行了长达22年的跟踪随访,结果发现中度OSA患者的癌症病死率是正常人群的2倍,而重度OSA患者的癌症病死率达到7.27%,是正常人群的4.8倍。同时,研究发现OSA更有利于促进年轻人肺癌细胞的生长。因此,早在年,国际睡眠医学年报将OSA与恶性肿瘤的关系,称为睡眠呼吸研究领域的重大发现。

    OSA导致癌症的原因

    氧化应激

    OSA患者呼吸暂停,引起夜间间歇低氧,而间歇低氧所产生的“低氧/再氧合”过程,使氧自由基生成增多,激活氧化应激反应,导致正常组织细胞的DNA受损,从而促进细胞增殖加强和恶变转化。

    睡眠结构紊乱

    OSA患者出现睡眠片段化,使人体“生物钟”紊乱,并促使巨噬细胞向动脉迁移并发生代谢改变,成为促进癌细胞发生和生长的原因。

    免疫功能改变

    免疫反应是一种复杂的现象,其基础是调节T细胞活动的激活剂和抑制剂途径之间的关键平衡。其中一个关键的抑制途径是程序性细胞死亡-1(PD-1)受体及其配体PD-L1,它们在保持自身反应性T细胞的静止中起着决定性作用。在OSA患者中,PD-L1/PD-1通路上调,导致T细胞增殖能力和细胞毒性降低,促进肿瘤产生免疫逃逸,降低机体抗肿瘤的组织免疫力。此外,间歇低氧促进体内肿瘤相关巨噬细胞(TAM)增多,增加肺上皮肿瘤细胞的增殖和侵袭性,从而促进肿瘤组织的生长。

    OSA是肺癌发生发展中可能的危险因素,新诊断肺癌患者中合并OSA者高达49%,治疗OSA则可减少癌症危险性并提高肺癌的治疗效果。研究发现,使用持续气道正压通气(CPAP)治疗后,患者体内多种肿瘤相关基因的表达均出现了普遍下降,同时患者的抑制性非杀伤T细胞表达频度增高,这些结果均提示对OSA患者进行有效治疗可有助于防治癌症。

    尽管如此,绝大多数患者往往在诊断肺癌之时,才发现自己同时罹患OSA!因此,广大医护人员在重视肺癌患者的睡眠呼吸问题同时,亦需同时重视OSA的疾病筛查;而广大鼾友们,千万不要错误认为“夜间打鼾就是睡得香”,医院就诊,做到疾病的早发现,早诊断和早治疗。

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