文章来源：中华医学杂志,,96(42)
摘要1目的
探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者日间嗜睡与血压的关系。
2方法
对年1月至年1月期间因打医院睡眠中心就诊的例患者的临床资料进行回顾性分析。患者均行整夜多导睡眠图(PSG)监测并采集Epworth嗜睡量表(ESS)评分。根据PSG结果将患者分为非OSAHS组[呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h]和OSAHS组(AHI≥5次/h)，后者又根据ESS评分分为无日间嗜睡组(ESS14分)及日间嗜睡组(ESS≥14分)。分析比较各组患者的血压水平。通过二元逻辑回归评估有无日间嗜睡OSAHS患者罹患高血压的风险。
3结果
纳入的例患者中男例，女例；年龄(44.3±11.6)岁；BMI(26.4±3.8)kg/m2。其中非OSAHS组例、OSAHS组例(包括无日间嗜睡组例和日间嗜睡组例)。OSAHS组高血压患病率及平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压均显著高于非OSAHS组[53.9%比28.8%及(.3±0.4)比(.3±4.9)、(82.4±0.3)比(78.1±3.7)、(97.0±0.3)比(90.9±3.9)mmHg]；日间嗜睡组的平均舒张压、平均动脉压均显著高于无日间嗜睡组[(84.5±0.6)比(81.7±0.3)、(98.8±0.6)比(96.5±0.3)mmHg](均P0.05)。在排除包括年龄、性别、体质指数、吸烟、饮酒、缺氧严重程度及相关睡眠指标的影响后，日间嗜睡组罹患高血压风险显著增高23%(OR=1.23，95%CI：1.01~1.65)。
4结论
日间嗜睡是OSAHS患者罹患高血压的独立风险因素。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍，在人群中的流行率约为5%[1]。经整夜多导睡眠图(PSG)监测发现呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h即可确诊[2]。大量横断面及纵向研究均显示OSAHS是高血压发病的独立风险因素[3]，美国高血压最新指南甚至明确指出OSAHS是高血压，尤其是难治性高血压的重要发病因素[4]。
日间嗜睡是OSAHS患者常见的临床表现之一，16%~22%的OSAHS患者存在日间嗜睡[5]。近来，部分研究发现，OSAHS患者合并日间嗜睡者比不合并日间嗜睡者罹患高血压风险更高[6,7,8]；同时一系列临床研究亦发现持续气道正压通气(CPAP)治疗仅能明显降低合并日间嗜睡OSAHS患者的血压水平，降低高血压的发病风险，但对不合并日间嗜睡患者的血压及高血压发病风险的控制无效或效果极小[9,10,11,12,13]。因此，有学者提出对OSAHS患者而言，日间嗜睡可能与患者血压水平密切相关[6,7,8,9,10,11,12,13]。本研究通过对比有无日间嗜睡患者的血压水平及罹患高血压的风险，进一步探讨OSAHS患者日间嗜睡与高血压的关系。
对象与方法
1对象回顾性分析年1月至年1月期间因打医院睡眠中心就诊的患者的临床资料。患者均行整夜多导睡眠图(PSG)监测并采集Epworth嗜睡量表(ESS)评分[14]。根据PSG结果将患者分为非OSAHS组(AHI5次/h)和OSAHS组(AHI≥5次/h)，后者又根据ESS评分分为无日间嗜睡组(ESS14分)及日间嗜睡组(ESS≥14分)。入组患者既往均无鼻部疾病、慢性肺部疾患、神经肌肉疾患、重大精神病史和焦虑抑郁病史。
2方法1．资料收集：
医院睡眠中心的医师采集，包括：性别、年龄、种族、学历、身高、体重、既往史、药物史等在内的一般资料及ESS评分。患者在资料采集后1周内行PSG监测。
2．PSG监测：
使用Alice5多功能PSG监测系统(美国飞利浦伟康公司)，导联包括：脑电图(F4-M1，C4-M1，O2-M1，F3-M2，C3-M2，O1-M2)、眼电图(双侧)、肌电图(下颌肌电)、腿动(双侧)、口鼻气流、胸腹运动、动脉血氧饱和度传感器。受试者保持自己平时的睡眠习惯，在无干扰、室温18~25℃、遮光屏蔽的睡眠实验室内进行一整夜(7h)的监测。数据参照年美国睡眠医学会(AASM)手册[15]中的睡眠和相关事件的评分标准进行分析。
3．OSAHS诊断标准：
按照国际睡眠障碍分类第3版，OSAHS诊断必须满足以下条件[同时满足(1)和(2)，或者只满足(3)]：(1)患者存在以下症状的1个或多个：①存在日间嗜睡、非恢复性睡眠、日间疲乏或失眠症状；②由于呼吸停顿、喘气或窒息从睡眠中惊醒；③存在能观察到的打鼾或呼吸暂停，或两者同时存在；④被诊断患有高血压、情绪障碍、认知功能障碍、冠状动脉疾病、卒中、充血性心力衰竭、房颤或2型糖尿病。(2)整夜PSG监测或便携式睡眠呼吸监测(OCST)显示出≥5次/h的呼吸事件(呼吸暂停、低通气或呼吸努力相关微觉醒)。(3)整夜PSG监测或OCST显示出≥15次/h的呼吸事件(呼吸暂停、低通气或呼吸努力相关微觉醒)。
4．ESS评分：
询问受试者过去2周中8种不同日间活动情景以及打瞌睡或可能睡着的程度，总分0~24分，分数越高嗜睡程度越重。目前国际上多以10分表示存在日间嗜睡，但对中国患者而言，ESS≥14分更能反映患者日间嗜睡水平[16]；因此本研究采用ESS≥14分为日间嗜睡的判定标准。
5．血压采集：
共需采集2次，分别在开始PSG监测前2h(20：00~21：00)及次日清晨PSG监测结束时(7：00~8：00)。均在患者安静休息5min后，于平卧位采集，取3次采集均值。当患者满足以下任一条件时，即诊断为高血压：(1)收缩压≥mmHg(1mmHg=0.kPa)和(或)舒张压≥90mmHg；(2)服用抗高血压药物治疗；(3)既往有高血压病史。平均动脉压=(收缩压－舒张压)/3+舒张压。
3统计学方法采用SPSS19.0统计学软件，正态分布资料用±s表示，采用t检验进行分析；非正态分布资料用M(Q1，Q3)表示，采用Wilcoxon检验或秩和检验进行分析。日间嗜睡程度与高血压罹患风险评估通过二元逻辑回归进行检验，检验分为3个模型：模型1将年龄、性别、体质指数(BMI)纳入控制变量；模型2进一步将颈围、腰围、吸烟史、饮酒史和OSAHS严重程度(轻度、中度及重度)纳入控制变量；模型3更进一步加入睡潜伏期、睡眠效率及总睡眠时间为控制变量。所有模型均以无日间嗜睡组为对照进行。各组间血压值比较采用协方差分析，将年龄、性别、BMI、吸烟史及饮酒史作为变量进行控制。以P0.05为差异有统计学意义。
结果
1入组患者基线资料共纳入例患者，其中男例，女例；年龄18~80岁，平均(44.3±11.6)岁；BMI(17.7~41.6)kg/m2，平均(26.4±3.8)kg/m2。根据AHI及ESS结果分为非OSAHS组例、OSAHS组例(包括无日间嗜睡组例和日间嗜睡组例)。各组患者的人口学特征见表1。
2各组患者整夜PSG及ESS评分结果与非OSAHS组相比，OSAHS组患者年龄更大、BMI更大、AHI更大、缺氧严重程度更重(均P0.05)；入睡潜伏期更短，但夜间睡眠结构更差(非快眼动睡眠1期增多，2期及3期减少)(均P0.05)；且OSAHS组高血压患病率显著高于非OSAHS组(P0.05)。日间嗜睡组与无日间嗜睡组相比年龄更大、BMI更高、AHI更大、缺氧严重程度更重(均P0.05)；日间嗜睡组比无日间嗜睡组的总睡眠时间更长、入睡潜伏期更短，但夜间睡眠结构更差(非快眼动睡眠1期增多，2期及3期减少)(均P0.05)；另外，日间嗜睡组高血压患病率显著高于无日间嗜睡组(P0.)(表1)。
3OSAHS患者罹患高血压风险的二元逻辑回归分析结果(1)模型1：日间嗜睡组比无日间嗜睡组发病风险高64%(OR=1.64，95%CI：1.31~2.06)；(2)模型2：日间嗜睡组比无日间嗜睡组发病风险高29%(OR=1.29，95%CI：1.06~1.64)；(3)模型3：日间嗜睡组比无日间嗜睡组发病风险高23%(OR=1.23，95%CI：1.01~1.65)。
如表2所示，OSAHS组平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压均显著高于非OSAHS组(均P0.05)；日间嗜睡组的平均舒张压、平均动脉压均显著高于无日间嗜睡组(均P0.05)。而日间嗜睡组与无日间嗜睡组平均收缩压差异无统计学意义。
讨论
本研究表明：(1)OSAHS患者高血压患病率更高，同时舒张压、收缩压及平均动脉压均高于非OSAHS患者；(2)与不合并日间嗜睡的OSAHS患者相比，合并日间嗜睡的OSAHS患者高血压患病率更高，血压水平更高，罹患高血压风险亦较高。
既往研究已经证实OSAHS是高血压的独立风险因素之一，本研究中OSAHS患者比非OSAHS患者的血压水平更高，高血压患病率更高，这与既往研究相一致。Nieto等[3]发现在排除年龄、性别、BMI、吸烟饮酒等干扰因素后，重度OSAHS患者高血压患病率为非OSAHS患者的%倍。有几种机制可能解释OSAHS和高血压之间的关系，包括交感神经活性增强，炎症反应增加及间歇性低氧血症所致胸膜压摆动等[17,18,19,20]。
本研究与既往许多研究结果一致，均显示日间嗜睡可增加OSAHS患者的高血压风险。Feng等[6]通过对例OSAHS患者血压值分析，发现ESS评分与患者血压水平呈正相关。Kapur等[8]发现当OSAHS患者1周中超过5d存在日间嗜睡时其罹患高血压的风险显著增加约1.5倍。与此同时，短期及长期关于CPAP治疗OSAHS有效性的研究，均发现当OSAHS患者不合并日间嗜睡时，CPAP治疗不能有效降低患者血压水平或降低其日后罹患高血压的风险，而这一结论在合并日间嗜睡的OSAHS患者中已得到明确证实。这些研究从另一侧面证实了日间嗜睡与OSAHS患者血压水平的关系[9,10,11,12,13]。
日间嗜睡使得OSAHS患者血压升高的可能机制还包括交感神经系统活性增高及夜间心脏自主调节系统异常。既往研究发现OSAS患者日间嗜睡的原因主要包括：
(1)OSAS患者有明显的微觉醒，微觉醒可以破坏睡眠连续性，引起日间嗜睡[21]；(2)OSAS患者典型的睡眠结构(快眼动睡眠期及非快眼动睡眠3期减少、1期增多)，使非快眼动睡眠3期(体力恢复主要睡眠期)不足，引起日间嗜睡[21]；(3)为缓解夜间缺氧，OSAS患者呼吸努力度相应增加引起日间嗜睡[22]。而觉醒增加、3期睡眠减少及呼吸努力度升高均已证实可增高患者交感神经系统活性。
同时，Andaku等[23]发现OSAHS患者日间嗜睡程度与患者血、尿中炎症因子水平正相关，进一步证实合并嗜睡的患者神经交感活性明显升高。而神经交感活性已经明确证实与高血压发病相关。与此同时，Choi等[24]发现在矫正了年龄、性别、BMI、种族及夜间缺氧严重程度后，合并日间嗜睡的OSAHS患者心脏指数及卒中指数均低于不合并日间嗜睡的患者，提示合并日间嗜睡后OSAHS患者的心脏自主调节能力较低。
Lombardi等[25]发现合并日间嗜睡的OSAHS患者，压力反射敏感性显著降低，心脏交感/迷走神经平衡比例明显升高，患者血压调节能力显著下降。因此，OSAHS患者日间嗜睡与高血压的关系主要是由于交感神经系统活性增高及血压自主调节能力下降所致。
本研究有几个优点，比如较大的样本量及排除了睡眠和精神药物和其他睡眠精神障碍的影响。同时，本研究存在一定的局限性：(1)数据仅从一个整晚PSG获得，无法排除夜间变异及首夜效应；(2)血压测量仅在两个时间点，不能代表患者24h血压变化；(3)研究为横断面研究，不能推测跨时间的变化，即无法判断CPAP或其他疗法是否能改变日间嗜睡对OSAHS患者血压水平的不良影响。
总之，本研究表明日间嗜睡是OSAHS患者罹患高血压的一个独立风险因素。明确患者日间嗜睡程度可用于OSAHS患者罹患高血压的风险评估，最终指导治疗。
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