在睡眠过程中出现打鼾并伴有呼吸暂停，继发性血压升高，其发病原因主要为上气道的塌陷引起的血液病理性变化，会频繁导致血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状，从而成为多种全身性疾病的危险因素[1]。流行病学及临床研究证实睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与心脑血管疾病如高血压、冠心病、脑卒中有着密切关系，其中与高血压之间有着复杂的因果关系，互相影响[2]。
流行病学调查
高血压患者中OSAHS的患病率
约30%-50%
OSAHS患者中高血压的患病率
约50%-90%[3]
OSAHS引起的高血压占难治性高血压的
8%-12%
难治性高血压患者中患OSAHS的
占83%
我国目前有高血压患者
2.7亿
属于高血压合并OSAHS患者
近万
临床症状的OSAHS未被诊断的高达
85%以上
流行病学数据远远低于真实情况[4]
OSAHS引起高血压的因素[5]1.睡眠结构紊乱
呼吸暂停可致觉醒和微觉醒明显增多，导致其睡眠结构改变、睡眠质量下降和睡眠剥夺，使患者日间疲乏、嗜睡、体力活动减少，从而引起肥胖，增加了高血压发病危险因素。
2.胸内压变化胸内负压增高，跨膜压增高，使后负荷增高；交感神经对血管平滑肌或肾上腺髓质的作用，呼吸暂停结束后，随着正常呼吸的出现，胸内负压恢复正常，而左心室射血分数由于前负荷增高明显升高，从而引起血压增高。
3.间歇性低氧血症OSAHS患者低氧的特点为慢性间歇性低氧，并由此带来交感神经活性增高、肾素血管紧张素醛固酮系统亢进及氧化应激与炎症损伤。
(1)激活肾素血管紧张素醛固酮系统
肾素血管紧张素醛固酮系统长期作用可导致慢性血管平滑肌增生肥厚，久而久之引起持续性高血压。
(2)交感神经亢进
OSAHS患者低氧等因素刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统引起心率增快、心肌收缩力增加、全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及晨起血压增高，并有血压昼夜节律的改变。
(3)黏附因子及细胞因子
OSAHS诱导的低氧血症，通过促进循环系统中炎症介质的释放，不断刺激血管壁，促进血管平滑肌增生肥厚，引起动脉粥样硬化，导致持续高血压。
4.血管活性物质OSAHS患者血浆一氧化氮降低，血浆一氧化氮与睡眠呼吸暂停严重程度、低氧时间和血压均呈负相关，提示OSAHS可引起一氧化氮合成及分泌异常，参与高血压的形成。
5.肥胖及胰岛素抵抗夜间反复缺氧，刺激儿茶酚胺及皮质酮的释放，通过糖元分解、异生及胰高血糖素的作用，导致肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱及高胰岛素血症，进一步刺激中枢交感神经活性或钠潴留导致高血压。
6.遗传因素OSAHS常与肥胖、高血压和2型糖尿病等疾病并存，可作为代谢综合征的一部分，很大程度上受胰岛素抵抗、高血压及脂肪分布基因的影响。
OSAHS相关高血压的临床特点与原发性高血压相比，除睡眠呼吸障碍外，OSAHS相关高血压患者还具有其他临床特点：
(1)清晨醒后血压高，白天及夜间睡前血压较低，而原发性高血压患者清晨睡醒时血压稍高，白天活动后或晚间睡前血压较高；
(2)单纯的抗高血压药物治疗效果差，血压波动大。24h动态血压监测显示血压呈“非杓型”，失去正常血压昼夜节律[6]。
注：杓形血压：健康人24h血压的变化表现为睡眠后血压逐渐降低，醒后逐渐升高，在一定波动范围内。
治疗1.药物治疗[7,8]
(1)目前推荐首选长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物，能明显降低患者24h收缩压和舒张压，对睡眠各阶段均有降压作用，且有改善患者呼吸暂停及睡眠结构的作用，对纠正患者血压昼夜节律紊乱具有良好的作用，如卡托普利、依那普利等。
(2)钙离子拮抗剂对OSAHS无影响，如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等。
特别提示：
①不应选择具有镇静作用的降压药物，以免加重呼吸暂停，如利血平、可乐定等。
②OSAHS患者睡眠时经常发生心动过缓，甚至心脏停搏，而β受体阻滞剂多会致心率减慢、增加呼吸暂停次数，美托洛尔、普奈洛尔等均应避免使用。
2.一般治疗
减轻体重，戒除烟酒，禁服镇静剂，给予睡眠指导，如抬高床头、侧位睡眠等。
3.器械治疗
(1)无创正压通气治疗
可有效改善睡眠结构，降低呼吸暂停和低通气的次数，有效消除低氧血症和高碳酸血症，提高血氧饱和度，降低交感神经兴奋性，降低患者的收缩压及舒张压，是目前较为有效的OSAHS合并高血压的治疗方式。
(2)口腔矫治器
是一种放置在口腔内治疗OSAHS的口腔矫正装置，但是它并不能根治OSAHS，必须每晚整夜使用。
4.外科手术治疗
OSAHS并发高血压的根本病因是呼吸道阻塞，外科治疗有显著效果[9]。
综上所述，OSAHS与高血压密切相关，相互影响，是高血压的重要危险因素，应高度重视0SAHS引起的高血压[10]。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的并发症不止有高血压这类顽固性慢性病，更有许多你并不知晓的致命性疾病!
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