打鼾俗称打呼噜，是由于呼吸过程中气流高速通过上呼吸道的狭窄部位时，振动气道周围的软组织发出声音而引起，鼾声大小及节律变化很大。有时声音高达80分贝，不亚于大街上的汽车噪音。
根据鼾声的不同性质大致归为以下几类：
轻者：只在劳累、饮酒或仰卧位睡觉时发生
重者：则夜夜鼾声如雷，从不间断，称之为习惯性打鼾。
?有的人发出的鼾声均匀而规律,声音高低一致，一般不伴有呼吸暂停，称之为单纯性打鼾。
?有的人鼾声忽高忽低，间歇数十秒到数分钟无声无息，然后又发出可怕的怪声，这种鼾声多见于睡眠呼吸暂行综合征患者。
打鼾是由气流高速通过气道狭窄部位产生振动引起，那么造成气道狭窄的原因：
中枢性睡眠呼吸暂停综合症：单纯的中枢性睡眠呼吸暂停综合症较为少见，为10%～15%，常在老年人、中枢神经系统疾病、充血性心力衰竭及在高原上睡眠时发生。亦可与阻塞性中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变，可表现为：呼吸驱动降低或消失，常见原因有脑干损伤、先天性异常、继发性钝化、血管栓塞引起的偏瘫后或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或膈肌病变、强直性肌营养不良、肌病；呼吸驱动不稳定，可见于缺氧、初入高原及心衰者；反射性中枢性睡眠呼吸暂停，如咽部塌陷、缺氧及喉部刺激的反射性抑制。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症：占睡眠呼吸暂停低通气综合症的绝大多数，引起上气道的狭窄或塌陷的因素均可导致该病发生，包括：
上气道结构异常
1、解剖结构或功能异常：如变应性鼻炎、鼻息肉、儿童的扁桃腺及腺样体肥大、颞颌关节功能障碍、小下颌畸形、下颌后缩及其它一些颌面部发育畸形、甚至下气道如气管支气管软化、扩大等。
2、内分泌异常：如生长激素分泌增多所致的肢端肥大症、甲状腺功能低下、马凡氏综
合症、肥胖、卵黄囊增多症、柯兴氏症、慢性肾功能衰竭进行透析、糖尿病、巴金森氏症等。
3、性别：睡眠呼吸暂停低通气综合症发病以男性为主，其特点：男性患者睡眠时咽部塌陷的程度较重；女性患者以阻塞性低通气为主，咽部塌陷较轻。用睾酮替代治疗的患者咽部塌陷加重。
上气道肌张力下降
1、清醒-睡眠状态：当从清醒到睡眠转变时，大脑在清醒时对神经肌肉的支配在睡眠时减弱，上气道易于塌陷，因此睡眠是上气道的一个易受伤害的状态。同时这涉及到睡眠节律周期改变对上气道功能的影响。
2、神经反射：与呼吸协调一致的上气道扩张肌相关的神经肌肉调节机制，能与吸气时负压所致的塌陷作用相拮抗。当睡眠呼吸暂停低通气综合症患者出现矛盾呼吸运动时，吸气时会导致上气道塌陷。当神经麻醉、局部神经阻滞或死亡的动物的上气道的神经肌肉调控机制被剥夺后，咽部塌陷会显著增高。上气道阻力综合征及轻度睡眠呼吸暂停低通气综合症患者神经肌肉反射的活性会钝化或缺陷，许多反射活动可以暂时性抑制中枢性呼吸驱动，如肺牵张反射，胃食道返流物对咽喉部局部感受器的刺激反射，打鼾的震动对上气道黏膜下感觉神经的损害及外周神经节前纤维的损伤等；从而在无充分的反射机制维持睡眠期间上气道开放的情况下，睡眠呼吸暂停低通气综合症患者上气道塌陷会加重，病情逐渐加重、恶化。
呼吸调节功能异常
睡眠呼吸暂停与呼吸调节功能低下有关，低氧及高二氧化碳均可刺激中枢和外周的化学感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起微觉醒，呼吸运动加强，是影响呼吸中枢的主要传入刺激。高碳酸血症时，迷走神经传入会导致咽部塌陷向更低于大气压的方向增加。随SAHS患者中枢对睡眠结构紊乱及低氧、高二氧化碳的耐受或反应钝化，特别是在快动眼睡眠期中枢的敏感性受抑制更为明显；在一些伴有日间二氧化碳潴留患者，其呼吸中枢对低氧及高二氧化碳的刺激的反应性几乎消失。酒精和苯丙二氮卓类等中枢神经系统抑制剂会导致口咽部肌肉张力下降，咽部塌陷会增高，并使呼吸暂停的次数增加；其亦抑制中枢的唤醒机制，延长呼吸暂停的时间，加重低氧血症的程度。